儿童低钠血症
Authors:
MichaelJSomers,MD
AvramZTraum,MD
SectionEditor:
TejKMattoo,MD,DCH,FRCP
DeputyEditor:
MelanieSKim,MD
翻译:
于宝生,主任医师，教授
引言
低钠血症是儿童最常见的电解质紊乱。血钠水平下降可导致神经系统表现，严重的情况下可导致严重的并发症和死亡，尤其是血清或血浆钠急性和快速改变者。
本文将总结儿科低钠血症的病因、临床表现、诊断和评估。成人低钠血症将单独讨论。(参见“成人低钠血症的病因”和“成人低钠血症的治疗概述”和“成人低钠血症的诊断性评估”)
流行病学
儿科低钠血症的准确发病率不明，因为已发表的数据都是基于住院儿童的。例如，日本报道的住院时儿童低钠血症的发病率为17%，并且这在发热儿童中更高[1]。一项意大利研究显示，低钠血症在肺炎儿童中的发病率增加到45%[2]。这最可能是由抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)释放引起，而这种ADH的释放与导致患儿住院治疗的一些临床疾病有关。这些疾病包括低血容量、发热、头部损伤、中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)感染和呼吸系统疾病(如，肺炎和呼吸道合胞体病毒细支气管炎)[1,3]。
此外，住院的干预，如近期手术(与ADH释放相关)和静脉给予低张溶液，可能促进低钠血症的发生[4]。以下研究阐明了给予静脉低张溶液对低钠血症发生的影响，特别是对于伴有持续ADH释放的儿童：
●一项针对美国例就诊时血钠水平正常的儿童的研究显示，总体有35%的患者发生了低钠血症[5]。接受低张液体的患者比接受等张液体的患者更可能发生低钠血症(39%vs28%)。识别出的低钠血症的其他危险因素包括入院有心脏或血液/肿瘤疾病的诊断，以及外科入院。
●一项加拿大针对例住院儿童的观察性研究中，这些患儿接受了2次或以上的血钠水平测定，40例患者由于接受了过多的自由水(作为低张液体)医院获得性低钠血症[6]。
病理生理
低钠血症是由机体对水的处理失衡引起，从而导致有效血浆渗透压(张力)相对于体内水分总量(totalbodywater,TBW)的缺乏。血浆张力定义为不容易穿过细胞膜的溶质(主要是由细胞外间隙中的钠盐构成)的浓度。因此，血清钠或血浆钠被用作评价张力的替代指标。我们在本专题中使用血浆钠，但血清钠和血浆钠一般可以互换使用。(参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”，关于‘血浆张力’一节)
用于估算血浆张力的公式与用于估算血浆渗透压的公式相似，例外之处在于前者不包括尿素(一种无效的渗透压分子)的作用。乘数因子“2”说明了伴随钠(主要细胞外阳离子)的阴离子对渗透压的作用。
●血浆张力=2×[钠]+[血糖]/18(血糖检测单位是mg/dL时)
●血浆张力=2×[钠]+[血糖](血糖检测单位是mmol/L时)
血浆张力受到垂体后叶释放ADH(促进水分保留)和渴觉(促进水摄入)的严密调节：(图1)。成人和儿童调节血浆张力和水平衡的体内稳态机制是相似的，使得血浆钠水平维持在-mEq/L的正常范围，并且不随年龄而变化。(参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”，关于‘血浆张力的调节’一节)
儿童低钠血症的潜在发病机制通常由过多的自由水潴留引起，可根据容量状态进行如下分类：
●低血容量和适当的ADH水平–对于大多数儿科病例，低血容量儿童的低钠血症最常由胃肠道丢失导致，这些儿童在ADH活性升高的情况下被给予了过多的自由水。这类患者会因容量不足而适当地释放ADH。当摄入或给予低张液体时，自由水潴留超过溶质，从而导致血浆钠浓度降低。
较少见的情况下，儿科低钠血症的原因可能是钠丢失超过水丢失(如，尿路梗阻时的尿盐消耗，囊性纤维化时的经皮肤丢失)，导致容量不足和血钠减少。
●正常血容量和不适当的ADH水平–对于容量充足的个体，正常情况下过多的水摄入可抑制ADH释放，从而排出自由水和产生稀释尿。然而，一些儿科疾病可引起不适当的ADH释放，导致在摄入液体时发生自由水潴留，引起血钠下降。这些包括肺部疾病和肿瘤疾病、新近手术、CNS损伤或感染、内分泌疾病及使用某些药物。(参见下文‘血容量正常’和“抗利尿激素分泌不当综合征的病理生理学及病因学”，关于‘病因学’一节)
●血容量过多的疾病–肾功能衰竭或水肿性疾病伴有效循环容量(effectivecirculatingvolume,ECV)降低(如，肾病综合征、肝硬化和心力衰竭)可导致血容量过多，伴水潴留和血浆钠下降。(参见下文‘血容量过多’)
病因
如上所述，低钠血症的病因可以根据容量状态(低、正常、高)进行分类。每一种分类中，ADH的释放可能是适当的，也可能是不适当的。
血容量不足—低血容量时的ADH释放是维持循环容量的一种生理反应(图2)(参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”，关于‘ADH在容量调节中的作用’一节)。大多数低钠血症儿科病例是由伴ADH适当升高的低血容量疾病(如，胃肠炎)所致，这在补充过多的自由水的情况下，可引起水潴留和血钠下降，从而可能导致低钠血症。其他与过多盐丢失相关的较少见疾病(如，肾盐消耗性疾病)通常也以容量不足为特征。
●胃肠道丢失–儿童低血容量最常见的病因是胃肠炎。其他引起儿科胃肠道丢失的较少见原因包括分泌性和渗透性腹泻、肠瘘和造口术。对于有严重胃肠道丢失的患者，采用自由水进行补液可能导致低钠血症。(参见“肠外瘘和肠空气瘘”，关于‘补液’一节和“新生儿和小于6月龄婴儿慢性腹泻的评估与诊断”)
●利尿剂诱导的低钠血症–低钠血症可以是噻嗪类利尿剂使用的一个并发症，此类利尿剂作用于肾皮质远端小管水平，因此不干扰髓质处ADH诱导的水分保留。初始急性的容量丢失可刺激ADH释放。因此，利尿剂增强的钠钾排泄联合低血容量引起的ADH释放所致的水潴留，可导致从尿液排出的溶质浓度高于血浆，从而造成血浆钠下降。(参见“利尿剂相关性低钠血症”)
●肾盐消耗–一些疾病由于氯化钠重吸收受损，而导致尿钠不适当的丢失。
?脑性耗盐–一些CNS疾病可发生脑性耗盐。其特征是不适当肾盐消耗导致的低钠血症和细胞外液不足。一项纳入例儿童的病例系列研究显示，与脑性耗盐相关的最常见CNS病况是颅内手术、脑膜脑炎和头部损伤[7]。(参见“脑性盐耗综合征”)
?包括Bartter和Gitelman综合征的原发性肾小管疾病。(参见“Bartter综合征和Gitelman综合征”，关于‘共同特征和独有特征的概述’一节)
?包括21羟化酶缺乏和低醛固酮症的肾上腺功能减退。(参见“儿童原发性肾上腺功能减退症的病因及临床表现”和“肾上腺(皮质)功能减退症中的低钠血症和高钾血症”，关于‘低钠血症和高钾血症’一节)
●皮肤丢失–过多的钠和水经皮肤丢失可引起容量不足，从而导致自由水潴留和低钠血症。这可发生于囊性纤维化患者，尤其在热应激的情况下。(参见“囊性纤维化的营养问题”，关于‘钠’一节)
●激烈运动–激烈运动(如，马拉松)期间和之后饮用过量的水也与低钠血症的发生相关。这种情况下，发生低钠血症的主要因素是饮用过量的水和初始低血容量引起的ADH持续分泌。(参见“运动相关的低钠血症”，关于‘发病机制’一节)
血容量正常—在血容量正常的患者中，除外原发性烦渴，大多数儿科低钠血症病因是出现了不适当的、过度的ADH活性。
ADH不适当分泌综合征—正常情况下，血容量正常的个体摄入过多的水会降低张力，抑制ADH释放，从而允许自由水排出。然而，血容量正常儿童中的持续ADH释放和水潴留可见于一些与ADH不适当分泌综合征(syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH)相关的疾病(表1)。这些疾病包括呼吸系统疾病(如，肺炎、毛细支气管炎及机械通气)、CNS疾病(如，脑损伤和感染，以及CNS肿瘤)和内分泌疾病(甲状腺功能减退和皮质醇缺乏症)。(参见“抗利尿激素分泌不当综合征的病理生理学及病因学”，关于‘病因学’一节)
抗利尿不适当肾病综合征是一种罕见的SIADH遗传性原因，其首次被报道于两例具有提示SIADH临床表现但又不能检测到ADH水平的婴儿。他们随后被发现有编码加压素2型受体(AVPR2)基因的功能获得性突变[8]。
药物—一些药物被发现可引起ADH不适当释放，增加加压素受体的敏感性或可在肾脏受体部位模拟ADH的作用。这些药物包括化疗药(环磷酰胺、长春新碱和铂类药物)和抗癫痫药(丙戊酸盐、卡马西平和奥卡西平)。
原发性烦渴症—原发性烦渴症(也被称为精神性烦渴症)通常见于预先存在精神疾病的患者。该病患者饮用非常大量的水，这使得其ADH释放虽被抑制，但患者仍出现血钠水平降低。原发性烦渴症在儿童中已有报道[9]，并且已在一名年幼儿童中有过报道，该名儿童在家里模仿其母亲在心理社会应激下大量饮水的行为[10]。(参见“成人低钠血症的病因”，关于‘原发性烦渴症’一节)
渗透调定点重置—若水负荷能适当地抑制ADH释放，但发生这种抑制时的血浆渗透压水平于比正常人的水平更低，则为渗透调定点重置。这些患者通常血容量正常，血浆钠浓度中度下降(通常为-mEq/L)，并且在多次检测时呈稳定状态。渗透调定点重置与出生时有严重大脑缺陷的儿童相关[11,12]。
血容量过多—儿科低钠血症在少见的情况下会伴有血容量过多，这通常见于伴有ECV下降和肾功能衰竭的疾病。
有效动脉血容量不足—以全身容量负荷过多(通常临床上表现为水肿)但ECV下降为特征的疾病可引起低钠血症。ECV降低可引起ADH释放，从而导致自由水潴留，ECV降低还可引起肾小管对钠的重吸收增强(由于肾脏灌注降低和肾素-血管紧张素-醛固酮轴的激活)，从而导致尿钠排泄减少，这两者均可促使血钠降低。
●肾病综合征–肾病综合征儿童表现为血容量过多，但由于血浆胶体渗透压降低，患儿的ECV降低。高脂血症也是肾病综合征的一个表现，当应用间接阅读离子选择性电极电位测定法(而不是直接检测法)来检测血钠时，可导致假性低钠血症。
●肝硬化–在肝硬化患者中，体循环动脉血管舒张会引起ADH释放，从而导致水潴留(血容量过多)和血浆钠降低，这常造成低钠血症。(参见“肝硬化患者的低钠血症”，关于‘发病机制’一节)
●心力衰竭–在心力衰竭患者中，低心输出量和体循环血压降低会引起ADH释放，从而导致水潴留(血容量过多)和血浆钠降低，这常造成低钠血症。(参见“心力衰竭患者的低钠血症”，关于‘发病机制’一节)
肾功能衰竭—当肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)降低时，肾脏排出自由水负荷的能力受限。因此，尽管存在ADH抑制，晚期肾功能衰竭患者仍存在保留摄入水和发生低钠血症的风险。
临床表现临床表现多变，具体取决于低钠血症的持续时间和严重程度。
急性低钠血症—神经功能障碍是症状性低钠血症最常见的表现，它更多是由血钠浓度变化的速度(机体对快速变化的耐受性低于缓慢获得性疾病)引起，而不是低钠血症的程度。随着血钠浓度降低，血管内间隙和细胞内间隙会形成渗透梯度，从而导致水从细胞外间隙移动进入细胞内间隙。细胞内存在的急性和慢性调节机制可在一定程度上减少容量转移，以最小化细胞容量转移(即，脑适应)。血钠浓度改变的速度越快和改变程度越大，则调节机制用于最小化细胞容量变化的时间就越少，则其调节的有效性就越低。由于颅内空间有限，此类快速的转移可能会显著增加脑容量，导致脑水肿并伴神经系统症状和体征。
血浆钠水平大于mEq/L时，不太可能引起任何特定的症状，儿童往往仅表现出基础急性疾病的症状。当血浆钠急性下降至低于mEq/L时，可观察到神经系统症状，开始时表现为恶心和不适[13]。当血浆钠继续下降至低于mEq/L时，可能出现头痛、嗜睡、意识混沌和癫痫发作。
慢性低钠血症—若低血浆钠持续一日以上，或者低血浆钠是在数日期间逐渐发生的，则脑细胞容积适应机制可最大程度地减少脑水肿的发生(参见“成人低钠血症与高钠血症的表现”，关于‘渗透压分子和脑部对低钠血症的适应’一节)。这些儿童在其血浆钠严重下降或一些急性事件引起更快速的变化之前不太可能会有明显的症状，尽管他们可能会有细微的神经系统表现，如躁动、无力、疲乏或易激惹。
诊断
当检测到血浆或血清钠水平低于mEq/L时，即可诊断低钠血症。许多情况下，低钠血症是在评估另一种疾病期间进行血浆或血清电解质检测时被偶然诊断出的，特别血钠水平为-mEq/L的儿童，而血钠水平低于mEq/L时常伴有临床症状和体征。
临床医生需要知道，毛细血管和非毛细血管全血样本检测的血钠值往往比静脉样本检测值低2-3mEq/L[14,15]。对于需要持续监测血钠的患者，医生在处理血钠水平异常的患者时应记住这种基于取样技术和检测方法所引起的血钠差异。
鉴别诊断
真性低钠血症需要与假性低钠血症(pseudohyponatremia)相鉴别，后者也称为人为低钠血症(factitioushyponatremia)。假性低钠血症患者尽管有低血钠浓度，但其血浆渗透压是正常的。对于假性低钠血症患者，血清中脂质或蛋白质的显著升高会使得水相成分减少，当使用间接离子选择性电极电位测定法检测电解质时，钠水平会出现假性降低。当使用直接离子选择性电极法时，则不会出现血钠的这种假性降低。虽然应用直接离子选择性电极技术的实验室越来越多，但在仍使用旧检测方法的机构中，医生在解读低钠结果时需要记住检测方法带来的这种干扰。人为的低钠血症与血清渗透压增加相关，并且常见于糖尿病患者的高血糖症时。(参见下文‘血浆渗透压’和“成人低钠血症的诊断性评估”和“成人低钠血症的病因”)
评估
一旦做出低钠血症的诊断，则评估应主要集中于明确儿童低钠血症的潜在病因，这包括进行临床评估和进一步的实验室评估。
临床评估—根据患儿的病史，低钠血症的潜在病因通常较为明显。虽然脱水是导致儿童低钠血症的最常见的临床情况，但由于ADH的释放可由容量不足以外的刺激触发，低钠血症儿童也可能为血容量正常或过多，因此对容量状态的临床评估至关重要。由于儿科低钠血症的病因可根据容量状态(低、正常、高)和ADH分泌的适当性来分类，所以病史询问和体格检查应集中在明确患儿容量状态、自由水摄入过多史，以及根据尿量和尿浓缩情况来寻找ADH作用的证据。
●液体丢失病史(如，呕吐、腹泻、严重出血和利尿治疗)和细胞外容量不足征象(如，皮肤弹性降低、心动过速或直立性或持续性低血压)提示低血容量，这与ADH的适当分泌和水潴留相关。在儿童中，与低钠血症相关的液体丢失的最常见病因是胃肠炎。(参见上文‘血容量不足’和“儿童低血容量(脱水)的临床评估和诊断”)
●水肿和腹水的病史或体格检查发现，提示伴有效容积不足的血容量过多性病况，如心力衰竭、肝硬化或肾病综合征。(参见上文‘有效动脉血容量不足’)
●存在符合SIADH某种儿科病因的病史，如脑损伤或感染，以及肺部疾病(表1)。这种情况下，尽管存在低血浆钠和低张力，患者通常仍具有因ADH释放所致的不适当尿浓缩(黄色外观)和尿量减少。(参见上文‘ADH不适当分泌综合征’)
●过多饮水史，例如有精神疾病(即，原发性烦渴症)的较年长儿童。(参见上文‘原发性烦渴症’)
●伴肾脏钠丢失过多的临床疾病病史，如脑性耗盐或原发性肾小管疾病(如，Bartter或Gitelman综合征)，或伴经皮肤丢失的临床疾病病史，如囊性纤维化。
●无尿或少尿病史可能提示不能排出自由水的重度肾脏损害。(参见上文‘肾功能衰竭’)
实验室评估—一般而言，患者的病史和体格检查可为低钠血症病因提供重要线索。然而，识别儿童中轻微状态的脱水或水肿可能存在挑战。因此，以下评价低钠血症儿童肾脏钠和水处理的实验室检查可能有助于明确潜在病因。
●血浆渗透压
●尿渗透压
●尿钠
血浆渗透压—由于血浆钠是血浆渗透压的主要决定因素，低钠血症儿童的血浆渗透压应该会低于-mOsmol/kg这一正常范围。(参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”，关于‘血浆张力的调节’一节和‘病理生理’)
如果血浆渗透压相对血钠升高，则应考虑伴发严重的氮质血症或高血糖。
●氮质血症–对于晚期肾功能衰竭患者，低钠血症是由于肾功能受损而不能排水所致。虽然这将倾向于降低血浆渗透压，但该作用会被伴随的血尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)升高所不同程度地抵消，从而导致血浆渗透压可能正常或升高。然而，在肾功能衰竭患者中，测得的血浆渗透压和有效血浆渗透压之间存在差异。不同于钠和葡萄糖，尿素是一种无效渗透压分子，因为它可以自由地穿过细胞膜，从而对水移出细胞的运动不起作用。
●高血糖–高血糖患者的渗透压梯度会使水移出细胞进入细胞外间隙，从而导致血糖在正常值以上每升高5.6mEq/L(mg/dL)，则血钠降低1.6mEq/L。随着高血糖的缓解，水移回至细胞内，血浆钠测值升高，而全身钠量或TBW无任何变化。
在假性低钠血症患者中，高脂血症或高蛋白血症可降低血浆钠浓度，而不改变血浆渗透压。(参见上文‘鉴别诊断’)
尿渗透压—尿渗透压可有助于鉴别伴水排泄受损的疾病(尿渗透压mosmol/kg)和水排泄正常的较为少见的疾病(如，原发性烦渴症或渗透调定点重置)。
●水排泄受损–对于血容量正常的低钠血症儿童，由于ADH分泌在正常情况下应该受到抑制，所以当尿渗透压大于mosmol/kg时应视为水处理受损的证据。这些患者常会排出非常浓缩的尿液，尿渗透压显著高于血浆渗透压。(参见上文‘ADH不适当分泌综合征’)
●水排泄正常–尿渗透压低于mOsmol/kg且水排泄正常(ADH分泌抑制)的情况包括：
?精神性烦渴症–这种疾病的患者会饮入非常大量的水，从而导致血钠水平降低，尽管其ADH释放受到抑制。(参见上文‘原发性烦渴症’)
?渗透调定点重置–渗透调定点重置的患者，其释放ADH的血浆渗透压阈值降低。因此，当血浆渗透压低于重设的ADH对水负荷反应的阈值时，患者便能产生稀释尿(尿渗透压mOsmol/kg)。(参见上文‘渗透调定点重置’)
尿钠—评估尿钠有助于确定肾脏对患者容量状态的反应。在低钠血症、低渗透压和不适当尿浓缩的情况下，尿钠浓度可有助于区别有效容量不足、肾盐消耗和ADH分泌不当引起的低钠血症(表2)。
●对于有效容量不足的患者，由于肾脏有效灌注降低使得钠的重吸收增强，进而导致低尿钠，所以随机尿钠浓度应该25mEq/L。(参见上文‘有效动脉血容量不足’)
然而，对于代谢性碱中毒儿童(最常见于持续呕吐)，存在伴随碳酸氢盐尿的强制性尿钠丢失。这种情况下，尽管存在ECV不足，随机尿钠浓度仍可超过25mEq/L。在容量不足的情况下，通常与尿钠相平行的尿氯化物浓度将低于25mEq/L，并且可用于更准确地评价容量状态。
●对于伴低醛固酮症或脑性耗盐的低血容量患者，或采用噻嗪利尿剂治疗的患者，其尿钠浓度通常25mEq/L，这反映了肾盐消耗。(参见上文‘血容量不足’)
●对于血容量正常的SIADH患者，其尿钠浓度通常大于25mEq/L，反映了与其他血容量正常儿童相似的持续钠摄入。由于随后ADH引发的水重吸收增强通常会导致血容量正常或有效容量扩张，所以这些患者的血容量是正常的。(参见上文‘ADH不适当分泌综合征’)
处理
预防—如上所述，相当数量的住院儿童由于接受了过多的自由水而发生低钠血症。特别是术后或有CNS疾病(如，脑膜炎、脑炎或脑创伤)或呼吸系统疾病(如，肺炎或毛细支气管炎)的儿童，其很可能有不受有效血容量减少影响的ADH释放。如果给予无限制的低张液体(无论是静脉给予还是经口给予)，该儿科人群存在发生急性低钠血症的风险。因此，需要对液体和电解质治疗进行调整，以防给予过多的自由水。(参见上文‘ADH不适当分泌综合征’和“儿童维持性液体治疗”，关于‘住院儿童’一节)
治疗
概述—儿科低钠血症的恰当治疗需要理解以下内容：
●低钠血症的病因–治疗选择可能因基础疾病的不同而异。
●患儿的ECV和血液动力学稳定性。
●识别症状及其严重程度，尤其是神经系统表现。
●钠浓度改变的速度。
●低钠血症持续时间–由于大脑适应会在持续性低钠血症的1日内开始，所以将任何持续24-48小时以上的低钠血症作为慢性低钠血症来处理是最安全的。对于慢性低钠血症患者，当低钠血症纠正过快时可能会发生渗透性脱髓鞘。
●需要根据针对患者液体状态的持续监测数据来重新调整治，而患者的液体状态则可通过频繁的临床检查和后续实验室评估(包括随后的钠浓度评估)获取。
治疗选择—可以通过以下一种或多种方法来升高血浆钠：
●对有ADH释放的患者进行液体限制。
●口服或静脉给予氯化钠。
●治疗基础的疾病(如可能)。例如，治疗SIADH相关的儿科疾病(如，肺炎和脑膜炎)可纠正ADH不适当的分泌和过多的自由水潴留。
纠正速度—纠正速度取决于以下因素：
●低钠血症的慢性状态–正如上文所讨论的，慢性低钠血症(持续时间24小时)患者比急性低钠血症患者更可能出现脑适应，这可防止他们发生脑水肿，但也使其在过度快速纠正时更易发生渗透性脱髓鞘（输注速度：pi=5h）。(参见上文‘临床表现’)
●症状的存在及严重程度–急性低钠血症会伴随钠浓度的快速下降，这最有可能发生严重的神经系统症状(如，癫痫发作和神志改变)。这些患者没有时间形成脑适应，因此使用高渗盐水更快速地进行纠正。
●严重的低钠血症–过快纠正严重低钠血症(血钠浓度低于mEq/L，通常低于mEq/L)时可出现严重的、有时是不可逆的渗透性脱髓鞘综合征，导致脑部弥漫性脱髓鞘和发生严重的不可逆神经系统症状(构音障碍、意识模糊、意识混沌和昏迷)。这些症状常在急性纠正血钠后数日发生。大多数报道的病例发生于血浆钠纠正在24小时内超过10mEq/L时。(参见“渗透性脱髓鞘综合征以及低钠血症的过快纠正”，关于‘ODS的危险因素’一节)
根据以上资料，我们推荐每24小时时间内血钠纠正速度的目标是上升6-8mEq/L，避免纠正速度大于9mEq/L。对于大多数患者，即使有严重症状者，这一目标速度似乎足以有效缓解症状[16,17]。对于在24小时内发生血浆钠扰乱的其他方面健康的患者，快速纠正血钠不会引起不良的CNS效应，但比目标速度更快的纠正速度在大部分患者中并无特定的益处[18-20]。
维持需要—由于大多数低钠血症儿童会接受住院治疗，除了纠正低钠血症以及适当时的缺水量以外，医院关于持续的液体和电解质治疗的决策还必须考虑液体的持续维持需要和丢失量。对于有ADH释放的患者，调整液体治疗尤其重要，因为这些患者仍会继续保留自由水，而这可被低张液体治疗所加重。临床医生也必须了解持续性液体和电解质需求的变化，因为针对基础病因的治疗可能会抑制ADH释放。(参见“儿童维持性液体治疗”，关于‘住院儿童’一节)
一项系统评价对这些观点进行了阐述，该评价报道使用低张液体作为住院儿童的维持液体后，低钠血症(血钠mEq/L)和严重低钠血症(血钠mEq/L)的发生风险增加，这被认为主要是由ADH分泌导致自由水排泄能力受损引起的[21]。
临床情况—治疗方法取决于患儿的有效容量和血液动力学的稳定性、是否存在与低钠血症相关的任何症状及其严重程度，以及低钠血症的慢性程度，如下列临床情况所示。
严重中枢神经系统症状—有症状的低纳血症是儿童中的一种少见临床情况，患儿需使用3%的高渗盐水[钠浓度为mEq/L，而0.9%的盐水(即，等渗盐水)的钠浓度为mEq/L]。若患儿伴有癫痫发作或神志改变，则应及时纠正低钠血症。对于这些患儿，建议初始治疗为输注3%的盐水3-5mL/kg[22]。
初始高渗盐水输注后，应该检测血钠（输注后3h复查血钠），若癫痫发作仍持续存则应该重复输注。一旦急性CNS症状缓解，则应对持续的钠纠正进行调整，以使日总钠纠正(包括高渗盐水快速输注)低于12mEq/L[23]。
一项报道纳入了56例儿童，这些儿童接受了3-5mL/kg的3%高渗盐水治疗，报道显示在中位时间仅为17分钟的时间内给予此类剂量可有效地升高血钠，并且无不良反应[22]。将近90%的患者通过周围静脉导管接受了高渗盐水，从而避免了使用中心静脉通路，简化了治疗。虽然有效且安全地给予高渗盐水的理想速度尚未明确，但采用设定剂量和周围静脉途径的这种快速方法有利于液体的给予。
有症状的低钠血症的主要问题是进展性脑水肿，延迟治疗引起并发症的风险超过了过快纠正的并发症(包括渗透性脱髓鞘)风险。因此，最初3-4小时需要开展积极的初始纠正(或直至症状消退)，其速率为血清钠升高不超过每小时2mEq/L[24-26]。初始目标一般是在最初数小时内升高血清钠5mEq/L，因为癫痫发作似乎会通过这种治疗方法消退[27]。
有一点值得注意，抗癫痫药可能难以治疗低钠血症引起的癫痫发作。
一旦急性CNS症状缓解，则应对持续的钠纠正进行调整，以使日总钠纠正(包括高渗盐水快速输注)低于12mEq/L。
轻度中枢神经系统症状或无症状—如果儿童仅有轻度(如，恶心和不适)或无低钠血症相关的神经系统症状，则无需输注高渗盐水。这些患儿需要持续监测有无新出现的CNS症状，但他们的治疗更多以治疗引起血钠下降的基础疾病为方向，而不是