酸碱平衡＆肾脏疾病
酸碱紊乱诊断流程
1.诊断依据：血气分析、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、阴离子间隙（AG）
2.确定原发的酸碱紊乱类型
紊乱类型
pH
PaCO2
HCO3
呼吸性碱中毒
7.40
40
呼吸性酸中毒
7.40
40
代谢性碱中毒
7.40
24
代谢性酸中毒
7.40
24
3.用公式（见下）评估有无代偿
4.计算出AG（Na-HCO3-Cl，正常值12±4）。如果AG≥20，无论pH或HCO3如何都肯定存在代谢性酸中毒
5.计算出阴离子间隙差值（ΔAG）。当AG≥20时，应计算ΔAG以明确是否重叠其他代谢性酸解失衡。ΔAG＝病人AG－12（正常AG）。若（ΔAG+实测HCO3）30，则表明在AG增高的代谢性酸中毒基础上合并代谢性碱中毒；若（ΔAG+实测HCO3）≤18，则表明在AG增高的代谢性酸中毒的基础上合并正常AG的代谢性酸中毒
6.代偿公式
l代谢性酸中毒：
üHCO3每减少1mmol/L则PaCO2值减少1.2
üPaCO2值为pH后两位数
l代谢性碱中毒：
üHCO3每增加1mmol/L则PaCO2值增加0.6
l呼吸性酸中毒：
ü急性：PaCO2每增加1mmol/LHCO3值增加0.1
ü慢性：PaCO2每增加1mmol/LHCO3值增加0.35
l呼吸性碱中毒：
ü急性：PaCO2每减少1mmol/LHCO3值减少0.22
ü慢性：PaCO2每减少1mmol/LHCO3值减少0.5
7.各种酸碱紊乱的鉴别诊断
l呼吸性碱中毒：中枢神经系统疾病、低氧、肺感受器刺激（哮喘、肺炎、肺水肿、肺栓塞）、焦虑、药物（水杨酸，茶碱）、肝衰、全身性感染
l呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制（鸦片，吗啡）、神经肌肉疾病（格林巴利综合征、重症肌无力、低钾血症）、胸壁疾病、气道阻塞、COPD
l代谢性碱中毒：
ü氯离子有效型（尿氯10，常常容量不足）：呕吐、胃管引流、利尿剂、高碳酸血症、肠道绒毛膜腺瘤、先天性氯相关性腹泻
ü氯离子抵抗型（尿氯20，常常容量过多）：低钾血症、原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（心衰、肝硬化、腹水）、Cushing综合征、Bartter综合征、Gitelman综合征、Liddle综合征
ü混合型：难以重吸收的离子（高剂量羧苄青霉素或其它青霉素衍生物）、碱性药物（例如在治疗酸中毒过程中过度应用碱如大量输注枸橼酸抗凝剂）
l代谢性酸中毒（AG增加的酸中毒）：即存在无法测量的阴离子
ü甲醛、乙撑乙二醇、三聚乙醛、异烟阱、水杨酸
ü尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、饥饿或酒精性酮症酸中毒、乳酸酸中毒
ü横纹肌溶解
l代谢性酸中毒（AG正常的酸中毒）：
ü非肾性原因：消化道病因（腹泻、肠梗阻、瘘、绒腺瘤）、尿道改路（输尿管乙状结肠/回肠管吻合术）、氯化物应用、高氯性酸中毒、NH4Cl、TPN、考来烯胺
ü肾性原因：肾小管酸中毒
lAG：
ü根据低白蛋白血症调整AG：低白蛋白血症时AG的正常范围（12±2）相应减低，因为白蛋白是血浆内重要的阴离子来源，血浆白蛋白每减少1g/dl，AG减少2.5mmol/l
ü如果存在AG升高，应计算渗透压，可将鉴别诊断集中在增加的阴离子性质上
ü低AG的鉴别诊断：低白蛋白血症、卤化物（Br、I）中毒、多发性骨髓瘤、严重的高血脂症（化验误差）
肾小管酸中毒（RTA）
Ⅰ型
Ⅱ型
Ⅳ型
位置
远端
近端
远端
缺陷部位
远端酸化
HCO3重吸收↓
醛固酮↓或抵抗
尿pH
6.0
不一定
通常5.3
血K
低或者正常
低或者正常
高
血HCO3
非常低（可10）
中度低（14-20）
通常15
FEHCO3
3%-5%
8%-10%
1%-15%
U-BCO2
20mmHg
20mmHg
20mmHg
1.常见原因
lAG正常的代谢性酸中毒应考虑RTA的可能
lⅠ型RTA：原发性、两性霉素B、干燥综合征、骨髓瘤、淋巴瘤、严重容量不足
lⅡ型RTA：原发性、骨髓瘤、乙酰唑胺、重金属、Fanconi综合征。注意Fanconi综合征是近曲小管广泛的重吸收功能不全，可原发或继发于上述所有引起Ⅱ型RTA的病因
lⅣ型RTA：醛固酮分泌减少或抵抗，最常见于糖尿病，肝素、Addison病和NSAIDs类药物引起也很常见。最主要的问题是高钾血症而不是酸中毒
2.尿阴离子间隙（UAG）只适用于Ⅰ、Ⅳ型RTA，不适用于Ⅱ型RTA
3.FECO3：HCO3排泄分数，U-BCO2：尿气分析和血气分析中PACO2差值，这两项指标有利于诊断I型和Ⅱ型RTA
4.注意：病人是否存在肾功能不全？肾功能不全是比RTA更常见的引起“肾性酸中毒”的原因
l早期慢性肾病可导致AG正常的酸中毒，原因是肾单位大量减少导致氨生成和肾髓质重吸收NH4＋的减少，因此造成酸中毒
l晚期慢性肾病当肌酐清除率减少时，肾脏失去分泌阴离子（磷酸、磺胺、尿酸盐等）的能力时才造成AG增加的酸中毒就会出现AG增加的酸中毒
代谢性酸中毒的特殊问题
1.生理盐水导致的高氯性代谢性酸中毒的病理生理
l背景：Na和Cl在血浆中的正常浓度分别是和mmol/L，故人正常pH是7.4
l当给病人输入等渗生理盐水（一种高氯溶质）时，实际效果是显著提高了血氯化物的水平并最终导致酸中毒
l当给病人氯化钠时，它会象下面的反应式所示的与水结合：
lNaCl+H2O→HCl+NaOH
l在正常条件下，强酸（HCl）和强碱（NaOH）互相抵消，对pH无影响但是，因为正常血浆的Na和Cl浓度分别是和mmol/L，补充生理盐水（mmolNa和mmolCl）使得氯离子大量增加并超过钠离子。增加的氯离子使得酸碱平衡偏向于HCl，因此引起了非间隙性代谢性酸中毒
2.治疗代谢性酸中毒时使用NaHCO3的缺点
lNaHCO3可暂时纠正血pH值，但代价是加重细胞内酸中毒（CO2向细胞内转移）
l使用NaHCO3所生成的CO2可引起呼吸性酸中毒（特别是呼吸衰竭时，如ARDS），会进一步降低血pH
l对水负荷过量的病人，再给予大的钠负荷是不利的
l基本原则：NaHCO3禁用于乳酸酸中毒，在多数AG正常的代谢性酸中毒中使用NaHCO3相对安全
低钠血症
1.定义：Na+mmol/l；最常见的电解质紊乱
2.症状：神志改变、癫痫、昏迷、头痛、肌肉痉挛
3.诊断：评估容量状态、血浆渗透压、尿渗透压和尿钠
5.SIADH要点：排除性诊断，通常尿钠20且血尿酸低，注意患SIADH时尿钠变化与饮食摄入钠相一致，因为肾可以平衡ADH过度分泌所引起的水重吸收增多，使得血容量可以维持正常
6SIADH鉴别诊断
l肺部：肺炎、结核等
lCNS病变：外伤CAN、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、脑膜炎、格林巴利综合征等
l肿瘤：最常见于小细胞肺癌
l药物
ü促进ADH分泌：细胞毒性药物（CTX、VCR）、卡马西平、神经镇静药
ü潜在的ADH活性：氯磺丙脲、CTX
l术后：在疼痛诱发ADH分泌增多时，输注过量的低渗液体
ü其他：疼痛和许多其他的应激
7.治疗
l注意：纠正太快可导致永久中枢脑桥脱髓鞘疾病，一般出现在快速纠正后的48小时内，如软瘫、构音困难、吞咽困难、步态异常，慢性低钠血症的病人更易发生
l纠正公式：评价1升静脉液体对血钠变化的影响（IVF：静脉液体，TBW：人体水含量）
l高血容量：
ü限水：1.0-1.5L/d
ü利尿：速尿
ü急诊透析：去除过多容量
ü注意：不常规使用高渗盐水
高钠血症
1.定义：Na+mmol/l，绝大多数是因脱水或水摄入不足造成
2.症状：呼吸深快、疲乏、烦躁不安、失眠、神志改变、昏迷
3.诊断：评价容量状态、尿量、尿渗透压、尿钠
病变
容量状态
24小时尿量
尿钠
尿渗透压
渴感减退
低
ml
10
尿崩症
低
1L
正常
经肾丢失低
渗透液
低
1L
20
经胃肠丢失
低渗透液
低
ml
10
经皮肤丢失
低渗透液
低
ml
10
钠摄取
正常/高
1L
l渴感减退：水摄入少（体弱老年人）、神志改变、插管病人
l尿崩症（DI）：限水后尿渗透压可确诊，用加压素鉴别中枢性或肾性DI
ü中枢性DI：（用加压素后尿渗透压升高）：CNS创伤或感染、肿瘤、动脉瘤、希汉综合征、肉芽肿性疾病（结节病，组织细胞X症）
ü肾性DI：（用加压素后尿渗透压不改变或极小改变）、药物（锂、去甲金霉素）高钙血症、低钾血症
ü注意：大多数DI病人有口渴并可摄入水，因此常无高钠血症发生
l肾性丢失：襻利尿剂、渗透性利尿（高血糖，TPN）、ATN、梗阻后利尿
l经胃肠道丢失：呕吐、胃肠引流、肠瘘、腹泻、渗透性泻药（如乳果糖）
l经皮肤丢失：烧伤、大量出汗
l高渗性钠摄入：高渗性NaCl或NaHCO3输入，肾功能正常时不易发生
4.治疗
l病理生理机制：高钠血症→液体从脑细胞流向ECF→脑脱水→脑细胞的渗透裂解产物增加→脑细胞内渗透压增加→液体进入脑细胞→维持正常脑容积，如高钠血症纠正太快，渗透裂解产物形成的细胞内高渗透压可引起脑水肿
l纠正引起高钠血症的潜在病因（治疗中枢性DI的DDAVP、治疗肾性DI的低钠饮食和噻嗪类利尿剂、停止使用高渗性液体、治疗高钙血症、控制发热等等）
l选择替代液体：
ü高钠血症伴低血容量：1/2张NS（0.45%）或1/4张NS（0.2%），见下面公式，注意：等渗液只用于血流动力学稳定时
ü高钠血症伴正常血容量：饮水或5%GS可引起多余的钠经尿排泄
ü高钠血症伴高血容量：5%GS可减少高渗状态，但会进一步扩张血管内容量，因此应使用襻利尿剂（速尿0.5-1mg/kg）排出多余的钠
l纠正高钠血症：
ü最快纠正速度：10mmol/l/d
ü纠正方法：口服/胃管或静脉输液
ü纠正公式：评价1升静脉液体对血钠变化的影响：
低钾血症
1.原因
l摄入不足
l消化道丢失：呕吐、腹泻、滥用泻药、肠瘘、绒毛膜腺瘤
l肾性丢失：药物（利尿剂、庆大霉素、两性霉素B、羟苄青霉素）、盐皮质激素过多（Cushing病、醛固酮增多症）、先天性（Gitelman和Liddle综合征）、高血糖（渗透性利尿）、低镁血症
l细胞内转运：碱中毒（代谢性和呼吸性）、胰岛素增加、低钾性周期性麻痹、b-激动剂
2.症状/体征
l轻/中度：肌无力、疲劳、抽搐、便秘、肠梗阻
l重度：软瘫、反射低、CO2潴留、手足搐搦、横纹肌溶解
l低钾可增加洋地黄中毒的风险
3.ECG：T波低平、U波、心律失常（如PSVT、房颤）、ST段压低、QT假性延长。注意：低钾血症可能以室速，甚至室颤为首发表现，低钾血症发生的越快，恶性心律失常的可能性越大
4.诊断：低钾血症伴有经尿丢钾大于30mmol/d提示肾性失钾
5.治疗
l先查肌酐：对于肾功能不全病人的补钾要谨慎
l补充镁
l补充钾到接近4.0
l口服补钾容易引起消化道不适：单次最大剂量40mmol
l静脉补KCl应小于10mmol/hr（外周静脉）或小于20mmol/hr（中心静脉）（15%的KCl10ml相当于20mmol）
高钾血症
1.病因
l假性：取血过程中溶血、PLT或WBC急剧增加
l摄入过量：食物、医源性
l丢失减少：肾衰、IV型RTA、肾上腺皮质功能不全或其它盐皮质激素过低、药物（螺内酯、ACEI、磺胺）
l细胞释放出K：酸中毒、细胞大量死亡（横纹肌溶解、烧伤和肿瘤溶解）、腹膜后出血
2.症状/体征：肌无力、腹胀；常常无症状，需要注意的是首发症状可以是心跳骤停
3.ECG：T波高尖、PR延长伴P波消失、QRS增宽、室颤
4.治疗
l心电监护
l复查血钾
l即刻治疗（几分钟内完成）：对有ECG改变者，用10-20ml葡萄糖酸钙（持续推注30-60秒）稳定心肌细胞；
l暂时治疗（将钾转运到细胞内）
ü10%GS加10-16u常规胰岛素静点
ü5%NaHCO3：用于严重高钾血症合并酸中毒的病人
ü10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射
l去钾治疗：
ü利尿剂：增加肾分泌钾；速尿40-mg入壶
ü聚苯乙烯磺酸钠口服
ü透析：急性肾衰无尿的病人应及时透析治疗，注意血滤纠正钾离子的速度往往比传统血透慢
低钙血症
1.纠正低白蛋白血症：血浆白蛋白每减少1mg/dl，计算血Ca浓度应增加0.8mg/dl；若白蛋白2g/dl，检测游离Ca，注意碱中毒可使Ca与白蛋白结合更紧密，使得游离Ca总量减少，并加重症状
2.体征：感觉异常、抽搐（特别是手足搐搦）、昏睡、谵妄、癫痫、Trousseau征（用止血带捆绑上肢，使上肢动脉闭塞3分钟后出现腕痉挛）、Chvostek’s征（扣击耳前面神经时出现面肌收缩）、QT延
3.病因
lGI吸收减少、甲状旁腺功能低减或假性甲状旁腺功能低减（PTH抵抗）、维生素D缺乏（包括营养不良）、肾衰（1,25（OH）2维生素D缺乏）、重症病人、低镁血症（抑制PTH释放和激活）
l体内转移：急性胰腺炎、横纹肌溶解、溶瘤综合征、甲状旁腺切除术后，“成骨细胞性”转移癌（乳腺、前列腺癌）
l药物：襻利尿剂
l记忆“HIPOCAL”
üHypothyroidism甲状旁腺功能减退
üHypo/hypermagnesemia低/高镁血症
üInfection感染，特别是革兰阴性菌造成的感染性休克
üPancreatitis胰腺炎
üOvertransfused输液过多
üChronicrenalfalure）慢性肾衰：最常见的原因（或其它维生素D缺乏状态），活化维生素D的减少，导致肠吸收Ca减少
üAbsorption吸收不良
üLoopdiuretics襻利尿剂使肾分泌Ca增加
4.治疗
l通常来说，除非低钙血症引起症状或预计血钙会进一步降低，否则无需立即治疗
l口服：CaCO3-0mg3次/日，两餐间（最大程度吸收）；若在餐中服用则为磷结合剂；同时考虑合用维生素D（肾衰病人用1,25（OH）2维生素D）
l静脉：最大剂量10mmol/小时
l纠正低镁血症
l纠正代谢性酸中毒可降低血浆游离钙，加重低钙症状
高钙血症
1.病因
l原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺腺瘤最为常见
l恶性肿瘤：分泌PTH相关肽（例如肺癌，肾癌，胰腺癌等），直接骨破坏（骨髓瘤，淋巴瘤和转移癌）
l肉芽肿性疾病：结节病
l噻嗪类利尿剂
l维生素D中毒
l乳碱综合征
lPaget病
l甲状腺功能亢进
l制动（特别是青壮年）
l家族性低尿钙性高钙血症
l锂中毒
l慢性肾衰：三发性甲状旁腺功能亢进
2.体征
l肾：多尿、肾结石、肾衰、异位钙化
l消化道：厌食、恶心、呕吐、便秘
l神经系统：无力、疲劳、谵妄、昏睡、昏迷
lECG：QT缩短
3.初步评价：
l血Ca、P、白蛋白、离子钙、碱性磷酸酶、PTH、维生素D、PTH相关肽，蛋白电泳、TSH和影像学（胸片、骨扫描、骨密度、CT等）
l严重高钙血症常发生于原发性甲状旁腺功能亢进或恶性疾病
l尿钙升高或正常高限：甲状旁腺功能亢进和恶性疾病
l尿钙减低：噻嗪类利尿剂、家族性低尿钙性高钙血症
l血磷水平对判断有一定帮助：
ü血磷低：最可能是PTH升高（原发性甲状旁亢或PTH相关肽）
ü血磷高：考虑维生素D缺乏或骨吸收增加（例如甲亢）
4.治疗
lNS扩容：在第1个24小时至少需要3-4升
l在补足容量后（尿Na20-30）静脉用速尿，若用速尿，一定要量出为入，保证容量（高钙血症病人存在血容量不足的危险）
l密钙息U肌肉注射q6-12小时，起效快但作用时间短
l二磷酸盐：90mg静脉注射每24小时1次（Ca13.5），1-2天内起效，副作用有降镁、降磷和低热。肾功能不全减量
l糖皮质激素：减少消化道吸收，阻止肉芽肿疾病形成1,25（OH）2-维生素D，有一定的抗肿瘤（如骨髓瘤、淋巴瘤）作用
血尿
1.定义：镜下血尿通常无症状（3个RBC/HPF）；肉眼血尿指1升尿液中至少有1ml血
2.病因：
l肾小球：肾小球肾炎有RBC管型或异常形态RBC，无血块
l肾性：肾癌，多囊肾，遗传性肾炎
l肾后性：结石、结构损坏、感染（包括：TB、血吸虫、前列腺炎、输尿管炎）、肿瘤、前列腺增生
l血液系统疾病：抗凝剂、出血性疾病
l邻近器官病变：如子宫内膜异位症、阑尾炎
l创伤：导尿、过度运动
l其他：家族性、“腰痛－出血”综合征、药物（如环磷酰胺）、高钙血症
3.诊断方法
l排除假阳性的红色尿：如甜菜摄入、服用利福平、月经
l病史：询问感染、泌尿系梗阻、创伤、家族史、有无耳聋和肾结石
l体检：有无存在异物或恶性肿瘤的证据
l查血BUN/肌酐
l尿液检查：尿常规和尿沉渣，清洁中段尿培养
ü如果尿沉渣发现为异常形态RBC，重点查肾小球病变
?除外继发性肾小球疾病（例如SLE等）
?肾活检
ü如为正常形态RBC，要鉴别非肾小球病因的血尿
?尿细胞学检查
?IVP：上尿路病变的首选检查
?CT：有帮助，与IVP不矛盾
?超声：评估肾大小，肾盂积水，囊肿
?膀胱镜检查：高危肿瘤病人推荐应用，可以联合逆行肾盂造影发现上尿路病变
l肾活检：怀疑肾小球病变或上述检查未发现问题应尽早进行
急性肾功能衰竭（ARF）
1.定义：肾功能突然恶化导致无法维持水电平衡和排泄废物，24h尿量小于ml为少尿，24h尿量小于ml为无尿
2.病因
l肾前性：常见，如果严重且持续时间长可进展为ATN
ü体液丢失：呕吐、腹泻、摄入减少、利尿剂、出血、渗透性利尿（糖尿病、酮症、高钙血症）、烧伤、肾上腺皮质危象、第三间隙丢失
ü有效循环容量不足：心力衰竭、肝肾综合征、肾炎、休克
ü肾血管灌注不足会加重肾前性因素的影响：ACEI、ARB、环孢菌素、NSAIDs
l肾性：根据受损部位分类
ü急性肾小管坏死（ATN）：ARF最常见病因，危险因素：
?缺血性：任何肾前性病因持续存在、血管性疾病如：肾动脉闭塞
?肾毒性：氨基糖甙类、两性霉素B、横纹肌溶解、溶血、造影剂（参见肾脏疾病：造影剂肾病）
?全身性感染（即使无低血压也可发生）
ü急性间质性肾炎（AIN）：经典三联征：发热、皮疹和嗜酸细胞增多
?过敏（最常见）：青霉素、头孢菌素、磺胺、NSAIDs、利福平、苯妥英
?感染：钩端螺旋体、流行性出血热、CMV
?自身免疫疾病：SLE、干燥综合征
ü血管性：肾动脉狭窄（双侧），常见于用ACEI后，高血压急症、溶血尿毒综合征/血栓性血小板减少性紫癜（HUS/TTP）、先兆子痫、血栓栓塞、主动脉夹层
ü肾小球肾炎（GN）：参见肾脏疾病：急性肾小球肾炎
l肾后性：
ü输尿管：双侧结石、血块、肿瘤、腹膜后纤维化
ü膀胱颈：神经源性膀胱、脊髓损伤、前列腺增生、结石、肿瘤、血块、抗副交感神经的药物
ü尿道：狭窄、先天性瓣膜形成
ü肾小管内梗阻：各种结晶（尿酸、草酸钙）
3.诊断方法
l服药史：NSIADS、利尿剂、ACEI、抗生素、抗副交感神经药物
l既往史：有无前列腺良性增生、结石和肿瘤史
l体检：注意有无容量负荷过多的表现，如肺部湿罗音、有无感染征象、尿路梗阻、神志变化等
l插尿管解除梗阻（特别是无尿病人）以检查残余尿，如果已有尿管，应冲洗以除外尿管梗阻
l观察尿量：少尿（ml/24h）性肾衰预后差，除了造影剂肾病（通常是预后较好的少尿性肾衰）
lBUN/Scr：20/1提示肾前性；高蛋白饮食、高营养物质、消化道出血、皮质类固醇可使BUN升高；某些药物（如甲氧苄嘧啶、甲氰咪胍）可使肌酐升高
l少尿时计算FENa（（UNa/PNa÷UCr/PCr）×）：1%肾前性，1%ATN；若近期应用过利尿剂可用FEUrea（（Uurea/PBUN÷UCr/PCr）×），35%肾前性，35%ATN
l尿液检查：
ü肾前性：无色透明管型；肾后性：正常或红白细胞、结晶
üATN：软褐色管型、粗糙颗粒管型、小管上皮管型
üAIN：WBC管型，嗜酸细胞（特异但不敏感）
üGN：异性红细胞、红细胞管型（特异但不敏感）
ü蛋白尿：高度怀疑GN（特别是肾病范畴（3g/24小时）或伴随血尿），1-2g/d可见于AIN
l若考虑横纹肌溶解查CK，通常CK才发生ATN
l24小时尿蛋白定量
l肾脏超声：
ü肾盂积水：提示梗阻。但急性梗阻或腹膜后纤维化（后者可用CT/MRI证实）时可有假阴性
ü肾脏大小：慢性肾衰双肾多缩小；肾脏增大可见于DM、淀粉样变、多囊肾、HIV；肾动脉狭窄时双肾大小可不一致
4.治疗：相应针对病因的治疗
l一般支持治疗
ü严格控制液体摄入（特别是少尿时）：时刻警惕肺水肿
ü避免使用肾毒性药物（如NSAIDs、氨基糖甙类），根据肾功能调整药物剂量
ü监测电解质，特别是钾、HCO3、Ca和P（慎用静脉钙：Ca×P70可引起转移钙化）
ü输血（对于尿毒症病人，输血使得HCT30%即可）
ü进一步加强透析（如提早开始、增加频率、增加强度）可减少患病率和病死率
l肾前性：行补液试验，20min内给予NSml，观察尿量
l肾后性：导尿、输尿管成形术、经皮肾造瘘术，注意梗阻后利尿所致水和电解质异常
l肾性：针对病因，对于横纹肌溶解或急性尿酸性肾病，可应用5%GS+NaHCO3使得尿量增多且尿PH6（注意：少尿时要避免容量过多）
造影剂肾病
1.定义：应用造影剂24h到72h后出现的急性肾功能损伤，Cr升高0.5mg/dl或CCr下降25%-50%
2.危险因素
l有肾功能不全的基础
l老年病人
l糖尿病、多发性骨髓瘤
l有效血容量不足（心力衰竭、脱水、肝硬化）
l正使用肾毒性药物
l造影剂剂量过大；超过允许使用的最大剂量（5ml×kg/SCr），一般不应超过ml
3.预防
l对于存在危险因素的病人，应认真权衡使用造影剂的利弊，考虑是否可用其它检查替代，尽可能地减少造影剂的用量
l造影前至少48h要禁用二甲双胍
l充分水化（NS）：造影前24h开始，补液速度为0.5-1.0ml/kg/小时或可接受的最大速度，在造影后12-24h内连续输液
l造影前停用潜在的肾毒性药物，包括NSAIDs和利尿剂、ACEI/ARB
l乙酰半胱氨酸：一个小规模的随机对照研究表明，乙酰半胱氨酸可能有助于减少造影剂肾病
4.治疗：支持治疗，大多数病人的肾功能减退（造影剂应用24-48h后出现）在1周内恢复，但是如果病人进展成肾衰，行血液透析
急性和急进性肾小球肾炎
1.临床线索：相对急性的高血压（60%）、血尿、水肿（85%）和少尿；临床表现多种多样，部分与肾病综合征重叠；根据疾病的不同，病程为数天到数周或数周到数月
2.尿液检查：镜下血尿伴有RBC管型和异常形态红细胞以及蛋白尿
3.诊断：尽管血清学标志物可提供相应的诊断，但肾活检仍是金标准；根据临床怀疑进行以下检查：补体（C3、C4、CH50）、ANCA、ANA、抗dsDNA抗体、冷球蛋白、乙/丙肝病毒指标、抗GBM抗体、ASO和血培养
分类
抗GBM
免疫复合物阴性
免疫复合物
阳性
其他
血清标
志物
抗GBM抗体
ANCA阳性
低C3/C4
抗GBM和ANCA均阴性，C3正常
鉴别
诊断
Goodpasture综合征
新月体肾炎、
CSS、MPA
Wegener肉芽
肿
膜增肾炎、感染后肾炎、狼疮肾炎、冷球蛋白血症、SBE、IgA肾病、紫癫肾
高血压急症、HUS、TTP、间质性肾炎、硬皮病、胆固醇栓塞、骨髓瘤肾病
4.治疗：快速诊断和正确治疗对于避免不可逆的肾衰很重要。炎性疾病可用类固醇±细胞毒性药物，若继发性肾病则一定要治疗原发病
肾病综合征（NS）
1.定义：水肿、低蛋白血症和严重蛋白尿（3.5g/d/1.73m2体表面积），原因是肾小球基底膜对血浆蛋白的通透性增加
2.病因：鉴别原发与继发NS
l病理类型：
ü微小病变（MCD）：原发性MCD最常见于儿童，类固醇治疗效果好，一般不发展为ESRD，继发性MCD可见于淋巴瘤和部分药物（例如NSAIDs）
ü局灶节段性肾小球肾炎（FSGS）：原发性FSGS与MCD相似，但预后更差；类似的病理改变可见于海洛因、HIV/NSAIDs相关性肾病；肾功能减退和HTN常见，多进展为终末期肾衰
ü膜性肾小球肾炎（MGN）：成人更常见，继发于自身免疫性疾病（例如SLE），感染（乙肝和梅毒），恶性肿瘤、药物（NSAIDs、氨苄青霉素、金制剂）和结节病，类固醇治疗效果差，保守治疗±细胞毒性药物
ü膜增生性肾小球肾炎（MPGN）：Ⅰ型：低补体，与丙肝感染和冷球蛋白相关；Ⅱ型：C3肾炎因子阳性，多为儿童
l继发性原因：
ü恶性肿瘤：例如淋巴瘤、骨髓瘤
ü毒物/免疫反应：海洛因、金制剂、青霉胺、NSAIDs和a干扰素
ü感染：梅毒，乙/丙肝病毒，HIV
ü系统性疾病（如SLE，淀粉样变，糖尿病）
3.临床表现：24小时尿蛋白增加、低蛋白血症（3.0g/dl）、高脂血症、水肿/全身水肿、高凝状态导致形成血栓栓塞，如DVT/PE和肾静脉血栓（特别是MGN），易感染
4.诊断：辅助检查有助于诊断一些继发性NS，原发性NS仍需肾活检明确病理类型
5.非特异性治疗包括：利尿、限盐、ACEI、降压、降脂治疗和预防性抗凝
慢性肾病
1.慢性比急性肾功能不全更易发生贫血，且超声常提示双侧肾脏缩小（糖尿病、骨髓瘤、HIV、淀粉样变除外）
2.常见病因：慢性肾小球肾炎、糖尿病、高血压和慢性间质性肾炎
3.牢记以下几点
l肾功能CCr30%-35%时才会出现贫血：红细胞大小正常，网状细胞计数低；与低EPO有关
l如果存在出血倾向，治疗以对症为主，输血+透析
l检查透析通路有无感染和出血征象，有以下几种通路：永久通路（AV瘘和人工血管）、半永久通路（颈内静脉永久置管）、临时通路（股静脉、颈内静脉和锁骨下静脉）
l病人的上肢动静脉瘘侧不要输液，也不要测血压
l避免使用PICC通路（增加中心静脉狭窄危险并且不利于未来透析通路的选择和使用），同样也尽量避免锁骨下静脉置管
l饮食上避免钾负荷过多（水果尤其是干果），透析前需要低蛋白饮食，透析开始后无需限蛋白
l谨慎补液：因为尿量减少，病人需要的液体量很少
l根据肾功能调整药物的剂量
l避免使用NSAIDs、二甲双胍、造影剂和口服磺脲类
lACEI可减慢ESRD的进展，特别是对伴蛋白尿的病人，但禁用于Cr3mg/dl、孤立肾或肾动脉狭窄的病人；ARB禁用于Cr4mg/dl的病人
肾衰时需要调整剂量的药物
1.使用药物时最好仔细阅读其说明书，以发现是否需要调整剂量和如何调整
2.避免使用二甲双胍和大多数磺脲类
3.抗生素的相关调整见附录
4.其他部分需要调整剂量的常用药物
lACEI和ARB
l别嘌呤醇
l阿替洛尔（可考虑换用美托洛尔）
l化疗药
l地高辛
lH2受体阻滞剂
l锂制剂
急诊透析指征
急诊透析指征“AEIOU”：
lAcidosis酸中毒：特别是严重酸中毒（pH7.2、HCO3无效或因容量问题不能用HCO3）
lElectrolytes电解质紊乱：特别是K6.5-7mmol/L或有ECG改变，可暂时予钙、高糖＋胰岛素、碱、b-受体激动剂（喷雾剂）、降钾树脂
lInput摄入：特别是摄入可引起肾衰的物质，例如锂、乙二醇
lOvertransfused水负荷过多：例如容量负荷过多引起肺水肿，可用硝酸甘油和大剂量速尿（-mg静脉注射入壶）
lUremia尿毒症相关症状：例如神志改变、心包炎、神经疾病变、癫痫发作、顽固性恶心和呕吐
腹膜透析（PD）
1.将腹膜做为透析膜
l持续不卧床PD（CAPD）：2-3升腹透液，每天更换4-5次
l持续循环PD（CCPD）：睡眠期间自动更换
lCCPD需特殊的装置
lPD病人入院治疗需要尽早请肾科会诊以指导PD
2.超滤量由透析液的浓度（1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖）和交换频率所决定（用4.25%葡萄糖透析液以及q1h交换可达到最大的超滤量）
3.特殊情况
l高血糖：可逐渐增加皮下胰岛素剂量或腹腔内使用常规胰岛素
l药物治疗：需调整药物剂量
4.腹膜炎
l以下情况应高度怀疑：透析液混浊、发热、腹痛或胃肠症状
l留取透析液送检：细胞计数、分类、革兰染色、细菌培养（因为透析液中含有葡萄糖，诊断腹膜炎的标准为WBC/mm3，PMN50/mm3）
l根据革兰染色结果选择抗生素：若革兰染色阴性（50%），抗生素要同时覆盖阳性球菌和阴性杆菌
l常见感染病原体：表皮葡萄糖球菌（30%-45%）、金黄色葡萄糖球菌（10%-20%）、链球菌（5%-10%）、大肠杆菌（5%-10%）和克雷伯/肠细菌（5%-10%）；疗程至少两周
l对于严重或反复感染、抗生素治疗无效、腹腔脓肿形成、需要止痛等病人都需要住院
l对于多种微生物引起腹膜炎（特别是革兰阴性或厌氧菌感染），应进行穿刺引流，疗程可适当地延长到4周；对于难治性腹膜炎、真菌性腹膜炎和隧道感染：需拔除腹透管
持续肾脏替代治疗（CRRT）
1.主要CRRT方式：持续静脉－静脉血液滤过（CVVH）、持续静脉-静脉血液透析（CVVHD）和持续静脉－静脉血液透析滤过（CVVHDF）
2.主要用于血流动力学不稳定不能耐受传统血液透析的病人
3.优点是因为长时间持续的方式，所以累计可超滤大量液体；且对血流动力学影响小；对大中分子的清除要优于传统透析，可清除内毒素和细胞因子
4.对于急性溶质的清除（毒物过量，严重高血钾症），CRRT要比传统血透慢
5.需要在ICU/MICU严密监护下治疗
6.药物清除率比传统血透要高
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