反流性食道炎 胃炎（急/慢性） 肝脓肿 急性胆囊炎 急性梗阻性化脓性胆管炎 急性胰腺炎 克罗恩病/溃疡性结肠炎 肠结核 急性阑尾炎 腹膜炎（含化脓性/结核性腹膜炎）
第一、胃食管返流病
一、发病机制 1.食管抗返流防御机制减弱 （1）抗返流屏障——LESP下降 （2）食管清酸作用——食管裂孔疝 （3）食管粘膜屏障——吸烟、饮酒和神经精神功能障碍 2.返流物对食管黏膜的攻击作用 A：最主要：胃酸和胃蛋白酶 B：胆汁中的非结合胆盐和胰酶 二、临床表现
食管症状
典型返流症状：返流、烧心非典型症状：胸痛、吞咽困难、上腹痛
并发症
食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌、上消化道出血
食管外症状
返流性——咳嗽综合征、喉炎综合征、哮喘综合征、蛀牙综合征
三、辅助检查 1.内镜检查——最准确（洛杉矶分级法）
标准（简化记忆，TANG原创）
正常A级B级C级D级
（-）5mm5mm，不融合融合，75%周径融合，75%周径
2.食管pH监测——判断有无酸返流的金标准。 3.食管滴酸试验：出现胸骨后疼痛或烧灼感为（+）。 四、诊断 1.返流症状：典型的烧心、反酸。 2.内镜检查：确诊。 3.食管pH监测：食管内有过度酸暴露。 4.质子泵抑制剂（PPI）试验治疗。 五、治疗
题干
选项
代表药
症状轻、间歇发作者，临时缓解症状
抗酸剂
铝碳酸镁、 氢氧化铝
轻、中度
H2受体拮抗剂
西眯替丁、雷尼替丁
症状重，及合并上消化道出血者
质子泵抑制剂
奥美拉唑、兰索拉唑
增加LESP、改善食管蠕动、促进胃排空
促胃肠动力剂
多潘立酮、莫沙比利
并发症的治疗
食管狭窄
Barrett食管
①绝大部分：内镜下食管扩张术，术后给予长程PPI维持；②年轻患者：抗返流手术。③极少数严重瘢痕性狭窄：手术切除。
①必须使用PPI长期维持。②发生食管腺癌的危险性明显增高，故应加强随访。
第二、胃炎
一、急性胃炎
药物和应激
·两个特殊的急性应激性胃炎： Curling溃疡——烧伤所致； Cushing溃疡——中枢神经系统病变所致。
急性感染或食物中毒
简单，无可考点。
腐蚀性胃炎
确诊：急诊胃镜（出血后24～48小时内进行）。腐蚀性胃炎急性期——禁忌。 治疗 1.出血明显者——冰生理盐水～ml加去甲肾上腺素8～16mg口服或经胃管、胃镜喷洒止血。 2.常规治疗：抑酸药——质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂。 3.保护胃粘膜：硫糖铝。 二、慢性胃炎
慢性萎缩性胃炎（B型）
自身免疫性胃炎（A型）
发病率
很常见
少见
部位
胃窦
胃体、胃底
病因
HP
自身免疫反应
舌炎
不伴
伴有
贫血
无
常伴有，甚至恶性贫血
血清维生素B12
正常
降低
内因子抗体
无
＋
壁细胞抗体
＋（30%）
＋（90%）
胃酸
正常或偏低
显著降低
血清促胃液素
正常或偏低
明显增高
治疗
抗HP
可能需要终身注射VB12
第三、肝脓肿
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
症状
病情急骤，全身脓毒症症状明显，有寒战、高热
起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗
血液
白细胞及中性粒细胞明显增加。细菌培养（+）
白细胞可增加，细菌培养（-）。阿米巴抗体检测（+）
粪便
（-）
阿米巴滋养体或包囊
脓液
黄白色
棕褐色，无臭味，镜检有时可找到阿米巴滋养体
脓肿
较小，常为多发性
较大，多为单发，多见于肝右叶
治疗 A.细菌性肝脓肿。 1.抗生素：应使用较大剂量。 2.经皮肝穿刺脓肿置管引流术——单个较大的脓肿。 3.切开引流适应证：①胆源性；②较大，有可能或已经穿破；③左外叶脓肿，穿刺易污染腹腔；④慢性。 多发性肝脓肿：一般不手术治疗。 B.阿米巴性肝脓肿： （1）抗阿米巴药物：甲硝唑、氯喹、依米丁；（2）穿刺或手术引流。
第四、急性胆囊炎
（一）临床表现和诊断 1.典型发病过程：主要症状：突发右上腹阵发性绞痛。如无疼痛可基本排除本病。 诱因：饱餐、进油腻食物后，或在夜间发作。 放射：至右肩、肩胛和背部。 伴随：恶心、呕吐、厌食。常有轻度发热，通常无畏寒；如出现明显寒战高热，表示病情加重或已发生并发症，如胆囊积脓、穿孔或合并有急性胆管炎。 黄疸：10%～20%，轻度。 2.体格检查： 右上腹压痛、反跳痛及肌紧张，Murphy征（+）。 可触及肿大而有触痛的胆囊。 3.影像学： B超：胆囊增大，囊壁增厚甚至有“双边”征。99mTc-EHIDA检查，急性胆囊炎由于胆囊管梗阻，胆囊不显影，其敏感性几乎达%；反之，如有胆囊显影，95%的患者可排除急性胆囊炎。 （二）急诊手术适应证 1.发病48～72小时以内。 2.有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎等并发症者。
第五、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）
（一）病因——最常见胆管结石——梗阻。 （二）临床表现——Reynolds五联症 （三）治疗 原则：紧急手术解除胆道梗阻并引流，降低胆管内压力。 1.非手术——控制在6小时内。 ①联合使用足量有效的广谱抗生素； ②纠正水、电解质紊乱； ③恢复血容量，纠正休克。 2.手术——简单有效——胆总管切开减压、T管引流。 注意： （1）胆囊病变（多为继发）：不做急诊切除，可二期手术。 （2）多发性肝脓肿：严重而常见的并发症。 （3）单纯胆囊造口术：难以达到有效的胆道引流，不宜采用。
第六、急性胰腺炎
（一）病因和发病机制 A.病因 1.胆石症最常见——共同通道学说
2.大量饮酒和暴饮暴食： ①乙醇刺激0ddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加，胰液排出受阻； ②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加； ③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。 B.发病机制——胰腺自身消化理论。
过程
结果
磷脂酶A2
分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用）
胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死
激肽释放酶
使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加
休克和水肿
弹性蛋白酶
溶解血管弹性纤维
血栓形成和出血
脂肪酶
胰腺及周围组织脂肪坏死和液化
（二）临床表现 1.症状 （1）腹痛——主要表现和首发症状。 性质：突然起病，刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性； 部位：中上腹，向腰背部呈带状放射；缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。 （2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 （3）低血压或休克：常在重症胰腺炎时发生。 （4）发热。 （5）水、电解质、酸碱平衡紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。 （6）手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。 机制：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗； 刺激甲状腺分泌降钙素。 2.体征 （1）轻症：腹部体征较轻，无腹肌紧张和反跳痛，常与主诉腹痛程度不十分相符。 （2）重症： 上腹或全腹明显肌紧张、压痛和反跳痛。 伴麻痹性肠梗阻：可有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失； 腹水血性，移动性浊音（+）；淀粉酶明显升高。 重症胰腺炎的两个特殊体征： Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色； Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同Grey-Turner征。 （三）全身（8）及局部并发症（2）
可考点
全身
1.急性呼吸窘迫综合征
常规氧疗不能缓解。
2.急性肾衰竭
少尿、蛋白尿，血尿素氮、肌酐进行性增高。
3.心血管系统
心力衰竭、心包积液和心律失常。
4.消化道出血
上消化道出血：应激性溃疡或黏膜糜烂所致；下消化道出血：胰腺坏死穿透横结肠所致。
5.胰性脑病
精神异常和定向力障碍等。
6.脓毒血症和真菌感染
与胰腺脓肿同时存在。
7.高血糖
暂时性
8.慢性胰腺炎
续表
局部
1.胰腺脓肿
2～3周后形成，表现为腹痛、高热、上腹肿块和中毒症状。
2.假性囊肿
3～4周形成，由于胰液和液化的坏死组织在胰腺内或周围包裹所致。多位于胰腺体尾部。
（四）辅助检查——特别重要！ 1.淀粉酶： （1）血清（胰）淀粉酶： 起病后6～12小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。 超过正常值3倍以上可确诊。 淀粉酶的高低不反映病情轻重。 淀粉酶增高不一定是胰腺炎——其他一般不超过正常值2倍。 （2）尿淀粉酶：升高较晚,发病后12～14小时开始升高，持续1～2周,下降缓慢。水平可受患者尿量的影响。 （3）腹水及胸水淀粉酶：明显增高。 2.血清脂肪酶： 起病24～72小时后开始上升，持续7～10天 对就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高 3.生化——提示预后不良的2个指标。血糖升高：暂时性。持久的空腹血糖10mmol／L反映胰腺坏死。低钙血症：低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙l.5mmol／L。 4.影像学
腹部B超
常规初筛
CT
增强CT——诊断胰腺坏死的最佳检查方法。
腹部X线平片
间接指征：“结肠切割征”和“哨兵袢”。
5.C反应蛋白（CRP）：有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。
重症胰腺炎
症状：休克——四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等；体征：腹膜刺激征、腹肌强直，Grey-Turner征或Cullen征；实验室检查：血钙2mmol／L，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺：发现高淀粉酶活性的腹水。
预后不良
重症
血钙（mmol／L）
1.5
2
血糖（mmol／L）
10
11.2
（五）内科治疗 A.轻症（大多数）:3～5天积极治疗常可治愈，包括： ①禁食； ②胃肠减压； ③静脉输液，补足血容量，维持热能供应、水电解质和酸碱平衡； ④止痛：哌替啶，禁用吗啡！ ⑤抗生素：并非必要（化学性炎症），但我国常与胆道疾病有关，如合并感染，需选用； ⑥抑酸。
回答：吗啡——Oddi括约肌痉挛！——火上浇油！
B.重症——除上述，还包括： 1.内科治疗 （1）营养支持：早期用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早行空肠置管肠内营养（EN）。 （2）抗菌药物：常规使用。应选用：对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑）。 （3）抑制胰液分泌：尽早使用生长抑素奥曲肽。 （4）抑制胰酶活性：仅适用于重症胰腺炎早期。
抑肽酶
对抗胰血管舒缓素，还可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素。
氟脲嘧啶
减少胰液分泌，抑制磷脂酶A2和胰蛋白酶。
加贝酯
抑制蛋白酶、凝血酶原、血管舒缓素、弹力纤维酶。
2.内镜下0ddi括约肌切开术（EST）——适用于：老年人不宜行手术者。 （六）外科手术 1.适应证——只剩可考点： 暴发性； 胆源性； 胰腺和胰周坏死组织继发感染； 合并肠瘘或胰腺假性囊肿。 2.手术方式——最常用：坏死组织清除+引流术。
第七、克罗恩病/溃疡性结肠炎
结肠克罗恩病（全）
溃疡性结肠炎（半）
症状病变分布肛门周围病变直肠受累末段回肠受累肠腔狭窄瘘管形成内镜表现组织学特征
有腹泻，但脓血便少见节段性常见少见多见多见，偏心性多见纵行溃疡，周围黏膜正常，鹅卵石样改变累及全层，裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿
脓血便多见连续性少见绝大多数受累罕见少见，中心性罕见溃疡浅累及半层，隐窝脓肿
一、克罗恩病（CD） （一）病理全层溃疡、节段性、肉芽肿性炎。
病理
①累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，可发生肠梗阻。②节段性或跳跃性，而非连续性；③溃疡：鹅口疮样。纵行、裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观。溃疡穿孔，形成内瘘或外瘘。
（二）临床表现——活动期与缓解期交替，终生复发。 1.消化系统表现 （1）腹痛——最常见症状。 （2）腹泻：一般无脓血。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。 （3）腹部包块：肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。 （4）瘘管形成——临床特征之一。 （5）肛门直肠周围病变：有时可为首发或突出的临床表现。包括：肛门直肠周围瘘管、脓肿及肛裂等。 2.全身表现：（1）发热。（2）营养障碍。 3.肠外表现，包括：杵状指（趾）、关节炎等。 4.并发症肠梗阻——最常见。 其次：腹腔内脓肿，可出现吸收不良综合征； 急性穿孔或大量便血，偶见。 癌变：直肠或结肠受累者可。 （三）辅助检查——X线+结肠镜。
X线
节段性分布。可见：黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成；跳跃征；C.线样征。D.肠袢分离。
结肠镜
纵行溃疡，病变肠段之间黏膜外观正常；病变呈节段性（非连续性）分布；溃疡周围黏膜正常或呈鹅卵石样；肠腔狭窄，炎性息肉；活检：非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
（四）治疗 1.药物 （1）氨基水杨酸制剂美沙拉嗪——适用于病变在小肠和结肠的轻、中型患者。 柳氮磺吡啶——仅适用于局限在结肠的轻、中型患者。 （2）糖皮质激素——中、重度活动期。 不主张长期维持治疗。 长期依赖激素者可逐步过渡到免疫抑制剂。 （3）免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤；甲氨蝶呤。 （4）抗TNF-α单克隆抗体（英夫利昔）：中、重型早期应用可尽快获得缓解促进黏膜愈合。 二、溃疡性结肠炎（UC）关键词：半层、连续性、非特异性炎 （一）临床表现——发作期与缓解期交替。 1.消化系统 （1）腹泻：见于绝大多数患者。 活动期的重要表现——黏液脓血便。 大便次数及便血的程度反映病情轻重：轻者每日2～4次，便血轻或无；重者每日6次，脓血显见，甚至大量便血。 粪质亦与病情轻重有关：多数为糊状，重者稀水样。 病变限于直肠、乙状结肠者：除便频、便血外，偶尔反有便秘——直肠排空功能障碍所致。 （2）腹痛：疼痛一便意一便后缓解，常有里急后重。 若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，可表现为持续性剧烈腹痛。 （3）体征： 轻、中型：仅在左下腹轻压痛。 重型和暴发型：明显压痛和鼓肠。 若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱——中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。 2.全身表现 中、重型：低至中度发热，如发生高热——并发症或急性暴发型。 重症或病情持续活动者：衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱。 3.肠外表现 外周关节炎、结节性红斑等； 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎——与本病共存，但与病情变化无关。 4.临床分型——
分型依据
具体分型
（1）临床类型
①初发型；②慢性复发型——临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型；④急性暴发型——少见，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。
（2）病情严重程度
①轻型——腹泻4次/日，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；②中间型——介于轻型与重型之间；③重型——腹泻＞6次／日，有明显黏液脓血便，有发热（体温＞37.5℃）、脉速等全身症状，血沉加快、血红蛋白下降。
（二）并发症 1.中毒性巨结肠——暴发型或重症。 临表：出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。诱因：低钾、钡剂灌肠、抗胆碱能药物或阿片类制剂。 2.直肠结肠癌变。 3.其他：肠道大出血、肠穿孔（多与中毒性巨结肠有关）、肠梗阻（少见）——对比：CD多见肠梗阻。 （三）辅助检查 1.X线钡剂灌肠： ①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变； ②多发性浅溃疡，管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，可见小龛影；可有炎症性息肉而表现为多个小的充盈缺损； ③结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。 2.结肠镜——有中毒巨结肠、可疑肠穿孔者禁忌。 ①黏膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物； ②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡； ③慢性病变：假息肉及桥状黏膜，结肠袋变钝或消失。 ④组织学：活动期——表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿。 3.粪便检查 肉眼：常有黏液脓血； 镜检：红细胞和脓细胞； 粪便病原学检查：诊断的重要步骤，目的是排除感染性结肠炎。 4.血液：血沉加快和CRP增高是活动期的标志。 （四）鉴别诊断 1.慢性细菌性痢疾：“地图样”溃疡，“假膜性炎”。 2.阿米巴肠炎：结肠溃疡较深，边缘潜行（烧瓶状）。 3.克罗恩病——核心鉴别！ （五）治疗 （1）氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶（SASP）：适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗缓解者。缓解后需维持治疗。 美沙拉嗪、奥沙拉嗪和巴柳氮（5-ASA新型制剂）：适用于对SASP过敏或不能耐受者。 SASP、5-ASA栓剂和5-ASA的灌肠剂——病变局限在远端结直肠者。 （2）糖皮质激素： 适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，尤其适用于重型活动期患者及急性暴发型患者。布地奈德（新型糖皮质激素）——主要在肠道局部起作用，全身不良反应少。 激素+生理盐水保留灌肠——病变局限在直肠、乙状结肠者。 （3）免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤——可减少激素用量甚至停用。环孢素。
第八、肠结核——好发部位：回盲部。
（一）病因 经口感染——主要。经常吞下含结核分枝杆菌的痰液而引起。 血行播散——粟粒性结核； 直接蔓延。（二）病理——溃疡型、增生型、混合型。
见于
病理改变
临床病理联系
溃疡型
人体过敏反应强，感染菌量多、毒力大，可发生干酪样坏死，形成溃疡。
溃疡
溃疡基底有闭塞性动脉内膜炎——较少发生肠出血。病变肠段与周围组织紧密粘连——不发生急性穿孔，但可发生慢性穿孔而形成腹腔内包裹性脓肿或肠瘘。病变修复，纤维组织增生和瘢痕形成——肠管变形和狭窄。
增生型
机体免疫状况良好，感染较轻。
大量结核肉芽肿和纤维组织增生。
局部肠壁增厚、僵硬；可见瘤样肿块突入肠腔——肠腔变窄，肠梗阻。
（三）临床表现 1.消化道 （1）腹痛：疼痛和压痛点位于右下腹（回盲部）。 （2）腹泻与便秘： 溃疡型：腹泻为主。不伴里急后重。粪便呈糊样，一般不含黏液或脓血。亦可出现腹泻与便秘交替（胃肠功能紊乱）。 增生型：便秘为主。 （3）腹部肿块——主要见于：增生型肠结核；也可见于：溃疡型肠结核合并局限性腹膜炎，病变肠段和周围组织粘连。 2.全身及肠外结核表现——多见于溃疡型。 全身症状：由结核毒血症引起，表现为长期发热，伴盗汗，倦怠、贫血、消瘦，维生素缺乏等。 肠外结核表现：活动性肺结核。 3.并发症 （1）肠梗阻：多见——类似于克罗恩病。 （2）结核性腹膜炎。 （3）慢性穿孔——瘘管形成。 很少引起急性穿孔！ （四）辅助检查 1.X线胃肠钡餐——有重要诊断价值。 跳跃/激惹征象——溃疡型。 黏膜壁粗乱、肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状。 肠腔变窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。 2.结肠镜检查——有重要诊断价值。溃疡常呈环形、边缘呈鼠咬状。活检：干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌具有确诊意义。 3.实验室检查——阳性结果——多见于溃疡型。 血——中度贫血；血沉明显增快，可作为评价结核病活动程度的指标之一。 粪便——糊样。 PPD----结核菌素试验：强（+）。 （五）诊断 对高度怀疑者，如抗结核治疗（2～6周）有效，可作出临床诊断。 （六）鉴别诊断——重点是与CD
鉴别点
克罗恩病
有缓解与复发倾向，病程一般更长；X线：以回肠末段为主，但可有其他肠段受累，且呈节段性分布；更易并发瘘管或肛门直肠周围病变；病理特点：非干酪肉芽肿。
（七）治疗 1.休息与营养——基础。 2.抗结核化学药物治疗——关键。 3.手术适应证——有可考性的两个。 ①急性肠穿孔（很少发生），或慢性肠穿孔瘘管形成； ②完全性肠梗阻。 出现腹泻与便秘交替的3种可能 IBS 结肠癌 肠结核/结核性腹膜炎
第九、急性阑尾炎
（一）解剖 常在右髂前上棘与脐连线的中外1／3处，称麦氏（McBurney）点。是阑尾手术切口的标志点。最常见：盲肠内侧。 阑尾神经：与脊髓第10胸节相接。 当急性阑尾炎发作时——脐周牵涉痛，属内脏性疼痛（迟钝、模糊、定位不明确）；当炎症累及腹膜时——躯体感觉性痛（敏感、定位准确）——转移性右下腹痛。 阑尾动脉：无侧支的终末动脉，易发生坏死。 阑尾静脉：汇入门静脉，可引起门静脉炎和细菌性肝脓肿。 （二）病因和病理类型 1.病因 （1）阑尾管腔阻塞：淋巴滤泡增生、粪石、异物、肿瘤等。 （2）细菌入侵。 （3）胃肠道疾病影响。 2.病理
临床进展
急性单纯性阑尾炎
阑尾管腔阻塞，病变早期
急性化脓性阑尾炎
炎症加重
坏疽性及穿孔性阑尾炎
可发生穿孔，引起急性腹膜炎
阑尾周围脓肿
大网膜移至右下腹，将阑尾包裹，形成炎性包块或阑尾周围脓肿
（三）临床表现 1.症状 （1）转移性腹痛。 （2）其它胃肠道症状： 恶心、呕吐：很早发生，但较轻； 盆位阑尾炎：可引起里急后重感和排尿疼痛； 并发弥漫性腹膜炎：致麻痹性肠梗阻。 2.体征 （1）右下腹压痛：压痛点始终固定在麦氏点。 （2）腹膜刺激征——已发展到化脓、坏疽或穿孔的阶段。 （3）右下腹包块：可能为阑尾周围脓肿。 （4）其他：
意义
结肠充气试验
协助诊断
腰大肌试验
阑尾为盲肠后位，靠近腰大肌前方
闭孔内肌试验
阑尾靠近闭孔内肌
直肠指诊
直肠右前壁触痛
阑尾位于盆腔或炎症已波及盆腔
直肠前壁有触痛，且有饱满感或波动感
直肠膀胱隐窝处积脓
（四）鉴别诊断——重要考点！
临床鉴别点
辅助检查/下一步
胃十二指肠溃疡合并穿孔
多有溃疡病史，除右下腹压痛外，上腹部仍有压痛和疼痛，腹壁板状强直、肠鸣音消失和腹膜刺激征也较明显
X线：可发现膈下游离气体
需鉴别疾病
临床鉴别点
辅助检查/下一步
妇产科疾病
宫外孕
停经史，有急性失血的症状和腹腔内出血的体征
追问病史
卵巢囊肿扭转
有明显腹痛和腹部肿块
查体
急性输卵管炎和急性盆腔炎
脓性白带和盆腔对称性压痛，可伴有腰痛
B超
需鉴别疾病
临床鉴别点
辅助检查/下一步
右侧输尿管结石
突发阵发性剧烈绞痛，并向会阴部外生殖器放射
尿常规：多量红细胞；X线或B超。
急性肠系膜淋巴结炎
儿童多见，上呼吸道感染史，腹痛/压痛位置可随体位变更
查体
（五）并发症 1.腹腔脓肿 2.内、外瘘形成 3.门静脉炎 （六）治疗与手术并发症 1.手术治疗——早期手术。 阑尾周围脓肿——注意细节！ 尚未破溃穿孔——切除阑尾。 已局限在右下腹，病情平稳——不必强求做阑尾切除术。可给予抗生素，加强全身支持治疗——促进脓液吸收、脓肿消退。 无局限趋势——切开引流。 2.手术并发症 （1）切口感染：最常见。 （2）出血。 （3）粘连性肠梗阻。 （4）阑尾残株炎：残端超过1cm时易发。 （5）粪瘘。 （七）特殊类型阑尾炎
临床特点
处理原则
婴幼儿
①病情发展较快且较重，早期即出现高热、呕吐等；②右下腹体征不明显、不典型，局部明显压痛及肌紧张是重要体征；③穿孔率可达80%，并发症及死亡率也较高
早期手术。
临床特点
处理原则
老年人
①主诉不确切、体征不典型，临床表现轻而病理改变重，体温及白细胞升高均不明显，容易延误诊治；②阑尾缺血坏死、穿孔和其他并发症的发生率较高；③常因伴发心血管病、糖尿病、肾功能不全等，使病情更加复杂、严重
及时手术，同时注意内科疾病处理
临床特点
处理原则
妊娠期
①盲肠被子宫推压上移——压痛点偏向上外侧；②腹肌被伸直——压痛和肌紧张等体征不够明显；③子宫增大——腹膜炎不易被局限而易在腹腔内扩散；④易导致流产和早产
①尽早行阑尾切除术；②手术切口需偏高，尽量不用引流管；③临产期如合并穿孔或全身感染症状严重时，可考虑行剖腹产术，同时切除阑尾
第十、腹膜炎
一、急性化脓性腹膜炎
（一）腹膜的解剖与生理
神经支配
感受刺激
痛觉
临床表现
壁层
体神经
对各种刺激敏感
定位准确
局部疼痛、压痛和反射性的腹肌紧张——腹膜炎的依据。
脏层
自主神经
对牵拉、胃肠腔内压力增加或炎症、压迫等较敏感
钝痛，定位较差
钝痛局限于脐周腹中部；重刺激——心率变慢、血压下降和肠麻痹。
（二）原发性和继发性腹膜炎的病因及常见致病菌
病因
常见致病菌
1.继发性（最常见）
最常见：空腔脏器穿孔、外伤。
最多见：大肠埃希菌。一般都是混合性感染，毒性较强。
2.原发性（自发性）
细菌直接感染腹膜：①血行；②上行性感染；③直接扩散；④透壁性感染。
溶链、肺炎双球菌、大肠杆菌。
（三）临床表现和诊断 1.症状：持续性腹痛，伴恶心、呕吐，体温升高，脉搏增快。 2.体征——标志性体征：腹部压痛、腹肌紧张和反跳痛。腹胀加重——病情恶化的重要标志。 （四）治疗 1.非手术——病情较轻，或病程超过24小时，且腹部体征已减轻者。 2.手术——经非手术治疗6～8小时后（不超过12小时），不缓解/加重； 细节考点：用大量生理盐水反复冲洗。关腹前一般不在腹腔内应用抗生素，以免造成严重粘连； 二、结核性腹膜炎 （一）病理改变
常见表现/并发症
1.渗出型
腹水
2.粘连型
肠梗阻
3.干酪型
重型；结核性脓肿、窦道或瘘管
（二）临床表现 1.消化系统 （1）腹痛：可有亦可无。多位于脐周、下腹，有时在全腹。 （2）腹泻常见，糊样，每日不超过3～4次。 有时腹泻与便秘交替出现。 （3）其他：肝大（因营养不良所致脂肪肝，或肝结核引起）——意想不到的表现！ （4）体征： A.触诊腹壁柔韧感——常见体征。少数严重，并且有反跳痛，常见于——干酪型。 B.腹部肿块——粘连型或干酪型。 由肿大的肠系膜淋巴结、增厚的大网膜、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成。常位于脐周，大小不一，表面不平，边缘不整 C.腹水 2.全身症状：结核毒血症。 发热与盗汗。后期有营养不良：消瘦、贫血、水肿、舌炎。 高热伴有明显毒血症——干酪型、渗出型。 3.并发症：肠梗阻——粘连型。 肠瘘——干酪型，可同时有腹腔脓肿形成。 （三）辅助检查 1.结核菌素（PPD）试验：强阳性有助于诊断。 2.腹水检查——有重要价值。 常规：草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，比重1.，蛋白质含量30g／L，白细胞×／L，以淋巴细胞为主。 特殊项目：腹水腺苷脱氨酶（ADA）活性增高。腹水培养——不首选。阳性率很低，腹水动物接种阳性率可达50%以上，但费时较长。 （四）治疗——关键：及早、合理、足够的抗结核药物治疗。 主要：抗结核化学药物治疗——详见肺结核部分。
可能出现情况可能出现情况
处理处理
渗出型
腹水及症状消失不需太长时间，患者可能会自行停药而导致复发
强调全程规则治疗
粘连型或干酪型
大量纤维增生，药物不易进入病灶达到应有浓度，病变不易控制
加强联合应用，并适当延长疗程
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